尿多
概述
尿量超过正常称为尿多
尿量增加，还可能伴有饮水多、口渴、尿频等症状
尿多影响生活时应及时就诊
应查明引起尿多的原因进行针对性治疗
定义
“尿多”并非规范的医学名词，是指自我或他人感知尿量多于常人，属于主观感受范畴。医学专有名词“多尿”是指24小时尿量超过2500ml。
尿多还需要与尿频区分，尿频是指排尿次数增加，尿多是指尿量超过正常量。
健康人当饮水过多或食用含水较多的食物时，可出现暂时性生理性尿多。持续性尿多可能为病理性的，可见于急性肾衰竭的多尿期、尿崩症或使用利尿药后。
发生机制
尿量的多少取决于人体摄取水分的量和肾功能状况。
正常情况下，血液流经肾脏，通过肾小球时血浆中大量的水和小分子溶质（如葡萄糖、无机离子等）被滤出，形成原尿（每天约180L），大部分原尿在流经肾小管和集合管时被重吸收，最终正常人每天产生尿量仅为1500ml左右。
尿多的发生机制通常包括以下几种情况：
大量饮水后血浆渗透压下降，机体抗利尿激素（ADH）分泌受到抑制，远曲小管和集合管对水的重吸收功能下降，出现尿多。
如果肾小管、集合管的重吸收功能出现障碍，大量的原尿不能被充分重吸收，则可出现尿多的情况。
肾功能不全时，肾脏清除代谢产物的能力下降，原尿中溶质增多，产生渗透性利尿效应；慢性肾盂肾炎时，肾小管、集合管重吸收功能下降，使尿液浓缩功能减退，也会导致尿多。
利尿剂作用于肾小管系统的不同部位，直接或间接地减少肾小管对水的重吸收，以达到排出更多尿液的效果。
某些内分泌疾病（如糖尿病）患者血浆内含有大量的小分子溶质（如葡萄糖），经过肾小球超滤后进入原尿，使得原尿渗透压增高，对抗肾小管对水的重吸收，形成所谓的渗透性尿多。
类型
按尿多的机制分类
水利尿性尿多
因抗利尿激素分泌减少或缺如，见于原发性尿崩症。
溶质利尿性尿多
有机溶质增加（尿素、葡萄糖和甘露醇），见于高分解代谢、高蛋白饮食及鼻胃管喂养等情况。
肾病如梗阻后利尿、急性肾衰竭恢复利尿期、肾移植后利尿等。
各种损害肾小管重吸收功能的肾病，如急性肾小管坏死的多尿期等。
水-溶质利尿性（混合型）尿多
由于溶质负荷增多及ADH功能障碍所致。
可见于上述两种情况的联合病。
按持续时间分类
暂时性尿多：偶尔发生的尿多，多为生理性或药物等因素所致。
持续性尿多：多见于内分泌代谢障碍、肾脏疾病、精神因素等。
表现
尿多不一定是疾病，而且病情不同，尿量的多少和持续的时间也会所有不同。
尿多还有可能伴随其他症状，如口渴、饮水多、多食、消瘦、尿频等。
症状特征
暂时性尿多
短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物，可出现尿多。
使用利尿剂后，可出现短时间的尿多。
持续性尿多
内分泌代谢障碍
持续性多尿、多饮、烦渴，尿量明显增加，每天可达到5000毫升以上，进水不足时出现疲倦、发热、体重下降，严重时惊厥，昏迷，且尿量并不因进水少而减少，常见于垂体性尿崩症。
尿量增多，且伴有多饮、多食、体重下降，检查发现空腹血糖增高，尿糖增高，多见于糖尿病。
多尿、肌肉软弱、厌食、恶心、便秘、烦渴、多尿、消瘦，伴有反复发作的泌尿系结石，考虑原发性甲状旁腺功能亢进可能。
严重的高血压、大汗、消瘦、多饮多尿，提示嗜铬细胞瘤可能。
肾脏疾病
烦渴、多饮、多尿可见于肾性尿崩症。
生长发育不良，厌食，呕吐，多饮多尿，脱水，酸中毒，提示肾小管酸中毒，多为2岁以后发病，可有家族史。
生长不良，软弱，多尿，呕吐，脱水，发热，便秘，提示肾性氧基酸尿症，生后6个月内即可出现症状，可有家族史。
精神因素
精神性多饮患者常常由于口渴难忍，而大量饮水引起尿多。
多为女性患者。
自诉烦渴、多饮，尿量波动较大，常伴有神经症状，但无其他症状或体征。
伴随症状
烦渴、多饮
尿多的同时伴有烦渴、多饮，检查提示排低比重尿。
见于尿崩症。
多饮、多食和消瘦
尿多的同时伴有多饮、多食和消瘦。
见于糖尿病。
高血压、周期性瘫痪
尿多的同时伴有高血压、周期性瘫痪，检查提示低血钾。
见于原发性醛固酮增多症。
骨痛和肌麻痹
尿多的同时伴有骨痛和肌麻痹，检查提示酸中毒。
见于肾小管性酸中毒。
少尿数天后出现尿多
尿多的症状出现在少尿的数天之后。
见于急性肾小管坏死恢复期。
神经症状
尿多的同时伴有神经症状，自觉烦渴大量饮水。
可能为精神性多饮、多尿。
原因
很多原因都会引起尿多，但尿多并不意味着生病。医生需要根据尿量多少、持续时间、严重程度及伴随症状、辅助检查等，综合分析尿多的原因。
疾病因素
内分泌-代谢障碍性疾病
尿崩症：分为原发性尿崩症、继发性尿崩症（如妊娠期短暂性尿崩症。
糖尿病
原发性甲状旁腺功能亢进
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
异型继发性醛固醇增多症（又称巴特综合征、Banter综合征）
川崎病低钠血症。
肾小管-间质功能障碍性疾病
近端肾小管功能异常疾病
肾性糖尿
肾性氨基酸尿
抗维生素D佝偻病
远端肾小管功能异常疾病，如肾性尿崩症等
近端或远端肾小管功能障碍性疾病
近端或远端肾小管酸中毒
特发性尿钙增多症
急性肾小管坏死的多尿期
慢性肾功能不全氮质血症
精神性疾病
精神性多饮多尿症（精神性烦渴）
排水性尿多
心力衰竭的恢复期
水肿吸收消退期
非疾病因素
药物
抗生素、青霉胺。
接触重金属如汞、金、铋等，可损害肾小管，由于肾小管对水分重吸收功能降低而导致多尿。
利尿剂、扩血管药物、抗胆碱药物可引起多饮多尿。
维生素D中毒
有使用过量维生素D的历史。
有神经精神症状、消化道的症状、烦渴及尿频尿多、血钙尿钙增加、X线片异常（骨硬化表现）。
其它
大量饮水、饮茶、喝饮料。
进食过咸或过量食糖，也可导致尿多。
环境因素：冬季出汗量减少后，尿量相对增加。
就医
就医指征
如有饮水多、服用利尿剂等诱因，且无其他症状，可暂观察。
尿多出现以下情况需要尽快就医：
尿多影响睡眠和日常活动。
伴有疲倦、发热、体重下降，严重时惊厥，昏迷。
伴有手足麻木、搐搦，软弱，周期性瘫痪。
伴有厌食，呕吐，多饮，脱水。
伴有烦渴、多饮，尿量波动较大。
出现以下情况需要紧急就医：
伴有头痛、头晕、血压明显升高。
伴有大汗、乏力、心慌，怀疑休克时。
伴有瘫痪、肢体发麻。
伴有精神症状、谵妄、意识不清。
就诊科室
如果连续几天排尿过多，并且不能用正在服用的药物或多喝水来解释，应及时就诊，建议首先就诊于肾内科、内分泌科、泌尿外科。
当出现其他伴随症状时，可能需要到相应科室就诊：
如伴有生长不良，软弱，多尿，呕吐，脱水，发热，便秘等表现，可能需要就诊于肾内科。
如有高血压、大汗、消瘦、多饮、多尿，可能需要就诊于泌尿外科。
如有多饮、多尿、消瘦等表现，可能需要就诊于内分泌科。
由于导致尿多的原因众多，可涉及多学科，故最终就诊科室应以医生建议为准。
患者准备
症状清单
尿多是什么时候开始的？
是否收集了24小时尿液，尿量是多少？
是否伴有烦渴、多饮、多食、消瘦，全天的摄入水量是多少？
是否有喜食含水量过多的食物或高盐饮食后大量饮水的习惯，是否有多量饮水或饮料的习惯。
在尿多之前是否有过明显的少尿或无尿病史。
是否有其他症状，如发热、血尿、尿频、精神紧张、焦虑抑郁、盗汗、消瘦、多饮等？
是否伴有高血压、低血钾、周期性麻痹？
什么情况下症状加重或减轻？
是否已经做过某些检查？
合并用药情况及本次患病后是否开始用药？
近期体重是否有明显变化？
病史清单
是否有精神性多饮，自觉烦渴，长期大量饮水的病史？
是否有内分泌代谢疾病，如垂体疾病、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症？
相关检查
医生在充分了解患者病史后，将进行查体，并判断是否要进行辅助检查，以及如有必要应进行哪些检查，如糖尿病患者需要留取尿糖、查空腹及餐后血糖等。
身体检查
患者可因持续性尿多而出现脱水征象，精神委靡，体温偏低，心率加速，血压下降，皮肤干燥，弹性较差。
注意有无高血压、水肿、贫血等。
常规检查
血常规检查
持续性多尿患者可有血液浓缩现象，红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容可偏高。
糖尿病、慢性肾脏病患者多有贫血，因而血液浓缩可掩盖患者的贫血。
尿常规检查
溶质性利尿患者的尿比重常升高。
糖尿病者伴尿糖阳性，还可出现氨基酸尿等，应测定尿渗透压及尿溶质。
肾小管功能异常可有肾性糖尿，氨基酸尿。
尿比重及尿渗透压测定
溶质利尿性多尿患者，尿比重及尿渗透压升高。
中枢性尿崩症和肾性尿崩症，尿比重及尿渗透压降低。
血生化及血气分析
肾功能不全者血肌酐和尿素氮浓度升髙。
原发性醛固酮增多症者血钾偏低而血钠升高。
糖尿病多尿者可因水分丢失过多而致血钠升高。
甲状旁腺功能亢进者可有血钙增高和血磷降低。
精神性烦渴者可因大量饮水而导致血液稀释，血钠降低。
糖尿病患者空腹及餐后血糖升高。
如有高氯性代谢性酸中毒，考虑有肾小管性酸中毒，提示为肾性尿崩症。
血浆精氨酸加压素测定
正常人血浆精氨酸加压素测定为2.3～7.4pmol/L，禁水后可明显升高。
中枢性尿崩症患者血浆精氨酸加压素测定降低，禁水后也不增加或增加不多。
禁水试验和禁水-加压素试验
目的：观察患者在细胞外液渗透压增高时的浓缩尿液的能力。
意义：为了区分多尿多饮综合征的病因，禁水试验结合去氨加压素给药是诊断的“金标准”。
其它
血清甲状旁腺素检查，甲状旁腺功能亢进者血清甲状旁腺素升高。
血浆及尿液醛固酮检查，原发性醛固酮增多症者血浆及尿液中醛固酮浓度皆有增高。
免疫指标：检测SSA和SSB抗体排除干燥综合征，查血免疫球蛋白、血尿免疫蛋白电泳，排除多发性骨髓瘤引起的肾间质病变。
影像学检查
肾、肾上腺超声、CT及MRI检查
慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化可见肾脏萎缩、变小，内部回声紊乱。
肾小管酸中毒可出现肾结石、肾钙化等。
原发性醛固酮增多症者B超或CT检查肾上腺，可有增生或肿瘤的表现。
甲状旁腺功能亢进者甲状旁腺可增大。
甲状旁腺、垂体超声、CT及MRI检查
垂体尿崩症时，垂体CT或MRI检查可发现占位病变。
尿崩症时，头颅平片、下丘脑-垂体CT或MRI可发现占位性病变。
缓解与治疗
缓解措施
生活习惯
生理性尿多需要明确原因做调理，如因过量饮水引起，需要控制饮水量，避免过多的水分摄入。
用药调整
如因使用抗生素、青霉胺、利尿剂、扩血管药物、抗胆碱药物等引起尿多，可在医生指导下调整用药剂量，或停止使用该药品，选择其它代替药品。
饮食调整
如果因为糖尿病引起了多尿，应合理饮食调配：
少进糖食、根茎类蔬菜，如土豆、白薯、山药。
要适当限制水果摄入。
增加粗纤维食物的摄入，如糙米、玉米、豆类、绿叶蔬菜、白菜、绿豆芽、黄瓜、芹菜、西红柿等。
多食用精蛋白，如瘦肉、蛋、奶、鱼类。选用植物油，少进动物内脏类食物。
心理调整
对于精神性因素引起多饮多尿患者，应调整心态，稳定情绪。
专业治疗
针对不同的病因，医生会给予不同的治疗方案，不同疾病之间存在较大的差异。以下为部分引发尿多的疾病的治疗方法。
内分泌代谢障碍性尿多
肾小管性尿多
如为肾小管先天缺陷所致，则无特殊病因治疗。主要为纠正各种电解质及酸碱平衡紊乱。
由各种肾脏疾病或肾缺血、中毒所致者，主要为及早找出病因，针对病因治疗。
抗维生素D佝偻病，可给磷酸氢二钠，磷酸氢二钠，并给大剂量维生素D。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
表现
原因
就医
缓解与治疗
